Ученые выяснили, как генетический дефект усиливает воспаление кишечника

Учёные из Калифорнийского университета в Риверсайде установили, что сбой в работе гена PTPN2 значительно повышает уязвимость кишечника к патогенным бактериям. Результаты исследования опубликованы в журнале Gut Microbes.

В центре внимания оказались бактерии AIEC — особый штамм Escherichia coli, который часто выявляют у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Эти микроорганизмы способны прикрепляться к слизистой оболочке, проникать внутрь клеток и разрушать защитный барьер, усиливая хроническое воспаление.

В норме ген PTPN2 участвует в контроле воспалительных процессов, поддерживает баланс микробиома и стимулирует выработку антимикробных веществ. Однако у части людей с ВЗК присутствует дефектный вариант гена, снижающий его активность. В результате клетки кишечника начинают производить избыточное количество поверхностных белков, которые служат «якорями» для прикрепления AIEC.

Эксперименты показали, что при сниженной активности PTPN2 кишечный барьер разрушается быстрее, а бактерии получают возможность активно размножаться и поддерживать воспаление. Авторы также отметили, что применяемые в клинической практике ингибиторы янус-киназ частично компенсируют последствия генетического дефекта.

Полученные данные открывают перспективы для персонализированного подхода к лечению ВЗК с учётом генетических особенностей пациентов, пишет источник.