Солнечные ожоги: новый взгляд на риск рака кожи

Исследователи из Чикагского университета пролили свет на молекулярные механизмы, связывающие солнечные ожоги с повышенной вероятностью развития рака кожи. Результаты работы, опубликованной в журнале Nature Communications, указывают на ключевую роль белка YTHDF2, повреждение которого ультрафиолетовым излучением запускает каскад событий, способствующих онкогенезу.

Установлено, что ультрафиолет приводит к деградации белка YTHDF2, который в норме контролирует воспалительные реакции. Это нарушение, как выяснилось, активирует ранее не связанные с кожным воспалением некодирующие РНК, в частности U6 snRNA. Эти молекулы, в свою очередь, стимулируют рецептор TLR3, инициируя мощный воспалительный процесс. Такое длительное воспаление создает благоприятную среду для возникновения мутаций и последующего развития злокачественных новообразований.

Открытие механизма, связанного с YTHDF2, открывает перспективы для разработки новых методов защиты кожи. По мнению ученых, поддержание нормального уровня YTHDF2 или блокирование пути TLR3 после УФ-воздействия может помочь предотвратить переход острого воспаления в хроническую форму и, как следствие, снизить риск рака кожи.

Напомним, что ультрафиолетовое излучение является причиной примерно 90% случаев рака кожи. Поэтому традиционные меры профилактики, такие как использование солнцезащитных средств, ограничение пребывания на солнце и регулярные дерматологические осмотры, остаются крайне важными. Новые научные данные могут послужить основой для создания препаратов, направленных на ранние стадии воспалительных процессов, тем самым снижая вероятность развития онкологических заболеваний.