Учёные получили новое возможное объяснение давнего медицинского парадокса: почему рак и болезнь Альцгеймера крайне редко встречаются у одного и того же человека. Исследование на животных показало, что молекула, вырабатываемая раковыми клетками, может оказывать защитное действие на мозг и препятствовать развитию нейродегенеративных процессов. Результаты работы опубликованы в научном журнале Cell.
На протяжении десятилетий врачи и исследователи замечали обратную зависимость между онкологическими заболеваниями и болезнью Альцгеймера. Эпидемиологические данные подтверждают эту тенденцию: крупный метаанализ, охвативший более 9,6 миллиона человек, показал, что наличие диагноза «рак» связано со снижением риска развития болезни Альцгеймера примерно на 11 процентов. Однако биологические причины этого эффекта долгое время оставались неясными.
Команда под руководством невролога Юмина Лу из Хуачжунского университета науки и технологий в Китае посвятила более 15 лет поиску молекулярного механизма этой связи. В ходе экспериментов учёные пересадили мышам с моделью болезни Альцгеймера опухолевые клетки трёх типов — лёгкого, предстательной железы и толстой кишки. Неожиданно выяснилось, что у животных с онкологическими процессами практически не формировались амилоидные бляшки в мозге, считающиеся одним из ключевых признаков болезни Альцгеймера.
Дальнейший анализ был сосредоточен на веществах, которые выделяют раковые клетки. Учёные искали белки, способные преодолевать гематоэнцефалический барьер — защитную систему, отделяющую мозг от кровотока. В результате многолетнего отбора исследователи выделили одну молекулу — цистатин С.
Эксперименты показали, что этот белок способен проникать в мозг и участвовать в расщеплении скоплений неправильно свернутых белков, которые лежат в основе нейродегенеративных процессов при болезни Альцгеймера. Таким образом, цистатин С может снижать токсическую нагрузку на нейроны и замедлять развитие заболевания.
Независимые эксперты отмечают, что открытие не даёт полного ответа на вопрос о взаимосвязи рака и болезни Альцгеймера, но представляет собой важный фрагмент общей картины. По их словам, работа открывает новые перспективы для разработки препаратов, которые смогут имитировать защитный эффект без необходимости наличия онкологического заболевания.
Авторы исследования подчёркивают, что результаты получены на животных моделях, и до клинического применения ещё предстоит долгий путь. Тем не менее выявление конкретного белка, связывающего онкологию и нейродегенерацию, может стать основой для принципиально новых подходов к профилактике и лечению болезни Альцгеймера.