Учёные из Бостонского университета выявили важный генетический механизм, который может объяснить, почему хроническая болезнь почек нередко сопровождается повышенным риском инсульта. В центре внимания исследователей оказался ген TMIGD1, отвечающий за поддержание нормальной функции почек и их устойчивость к повреждениям.
Хроническая болезнь почек затрагивает миллионы людей по всему миру и развивается постепенно, часто без выраженных симптомов на ранних стадиях. По мере прогрессирования заболевания почки хуже выводят токсины и избыточную жидкость, что приводит к нарушению обменных процессов и дополнительной нагрузке на сосудистую систему.
В ходе исследования учёные установили, что при нарушении активности гена TMIGD1 почечная ткань становится значительно более уязвимой. Накопление токсинов усиливает повреждение клеток, формируя замкнутый круг, при котором ухудшение функции почек ускоряет развитие болезни. По словам доктора Випула Читалии, понимание роли этого гена может помочь замедлить прогрессирование хронической патологии.
Эксперименты на клеточных моделях показали, что TMIGD1 обладает защитным эффектом. Поддержание или усиление его активности рассматривается как потенциальное направление для создания новых лекарственных препаратов. Доктор Вэньцин Инь отметил, что такие подходы могут быть полезны не только для терапии, но и для более ранней диагностики ХБП, когда клинические проявления ещё минимальны.
Отдельное внимание исследователи уделили связи между заболеваниями почек и инсультом. Защитная функция TMIGD1, вероятно, влияет и на состояние сосудов, что может объяснять рост сердечно-сосудистых рисков у пациентов с почечной патологией.
Авторы работы подчёркивают, что для подтверждения результатов и разработки безопасных методов лечения необходимы дополнительные исследования и клинические испытания. Тем не менее открытие роли TMIGD1 рассматривается как важный шаг к новым стратегиям профилактики, диагностики и лечения хронической болезни почек и связанных с ней осложнений.