Исследователи из Колумбийского университета раскрыли, каким образом статины могут вызывать мышечную боль и слабость. Результаты работы, опубликованные в Journal of Clinical Investigation, объясняют молекулярные процессы, лежащие в основе миопатии, возникающей у части пациентов на фоне приёма этих препаратов.
Несмотря на широкое применение статинов для снижения холестерина и профилактики инфарктов и инсультов, у некоторых людей они приводят к поражению мышечной ткани. Учёные выяснили, что важную роль в этом процессе играет рианодиновый рецептор RyR1, который отвечает за регуляцию кальциевого обмена в мышечных клетках.
С помощью методов криоэлектронной микроскопии исследователи установили, что симвастатин способен напрямую взаимодействовать с RyR1, вызывая неконтролируемое высвобождение кальция. Повышенная концентрация кальция в клетках нарушает их работу, активирует разрушительные биохимические пути и со временем приводит к мышечной боли и снижению силы.
Авторы подчёркивают, что выявленный механизм не объясняет все случаи статин-индуцированной миопатии, однако является одним из ключевых. Эксперименты на животных показали, что существующие препараты для коррекции кальциевого обмена могут уменьшать негативные эффекты. В будущем такие средства могут быть использованы для снижения побочных действий статинов у пациентов из группы риска.